Viêm da cơ địa là bệnh viêm da mạn tính tái phát, chủ yếu gặp ở trẻ em và có liên quan đến cơ địa dị ứng. Bệnh đặc trưng bởi vòng xoắn bệnh lý ngứa – gãi – mẩn đỏ.
DỊCH TỄ HỌC:
Bệnh chiếm khoảng 10% dân số, trong đó viêm da cơ địa ở trẻ em chiếm 10-20%, ở người lớn chiếm 1-3%. 60% xuất hiện trong năm đầu tiên, 30% ở trẻ dưới 5 tuổi, 10% ở lứa tuổi 6-20, ít khi xuất hiện ở người trưởng thành.
CƠ CHẾ BỆNH SINH:
Viêm da cơ địa liên quan đến yếu tố di truyền, miễn dịch, tổn thương hàng rào bảo vệ da, và môi trường.
Qua quá trình nghiên cứu chỉ ra rằng có nhiều gen liên quan đến viêm da cơ địa. Các gen này có liên quan đến tổn thương chức năng hàng rào bảo vệ da, đáp ứng miễn dịch với các dị nguyên, biệt hóa tế bào biểu mô da… Một số nghiên cứu chỉ ra răng nếu bố và mẹ bị viêm da cơ địa thì có tới 80% con sẽ bị bệnh này. Có khoảng 73% trẻ em bị bệnh có tiền sử gia đình bị viêm da cơ địa
Cấu trúc da bình thường bao gồm nhiều lớp tế bào liên kết với nhau bằng các chất gắn kết được ví như lớp xi măng tạo thành một hàng rào bảo vệ da, ngăn chặn sự mất nước cũng như sự xâm nhập của các yếu tố môi trường.Tuy nhiên khi hàng rào bảo vệ da bị tổn thương (giảm nồng độ lipid trên da như ceramides, cholesterol, các acid béo cần thiết; thiếu lipid gian bào; tăng men tiêu protein nội sinh trên da), dẫn đến da khô, mất nước, tế bào da bị biến dạng, hậu quả là các tác nhân bên ngoài như dị ứng nguyên, vi khuẩn dễ xâm nhập gây ra phản ứng viêm.
Trong viêm da cơ địa có hiện tượng mất cân bằng đáp ứng miễn dịch điều hòa bởi Th1 và Th2. Ở giai đoạn cấp tính có hiện tượng tăng đáp ứng miễn dịch điều hòa bởi Th2, dẫn đến sản xuất ra IgE và các cytokines chống viêm như interleukins 4, 5, 13 để chống lại sự xâm nhập của các tác nhân gây bệnh ngoại bào. Ở giai đoạn mạn tính có hiện tượng tăng đáp ứng miễn dịch điều hòa bởi Th1 dẫn đến sản xuất ra các cytokines tiền viêm đặc biệt là interferon gamma để tiêu diệt tác nhân gây bệnh nội bào. Trong một số trường hợp ở giai đoạn muộn có thể sản xuất ra các tự kháng thể thứ phát.
Vai trò phản ứng dị ứng quá mẫn qua trung gian miễn dịch IgE trong viêm da cơ địa, chưa rõ ràng. Khoảng 20% bệnh nhân viêm da cơ địa không có tăng IgE trong máu.
.
Các yếu tố môi trường làm bệnh khởi phát và nặng lên bao gồm: dị nguyên như bọ, bụi nhà, lông súc vật, thức ăn (trứng, sữa, lạc, đậu tương, cá, bột mỳ )…; khí hậu hanh khô (bệnh thường nặng vào mùa đông, nhẹ vào mùa hè); điều kiện vệ sinh; tình trạng nhiễm khuẩn, đặc biệt là nhiễm tụ cầu vàng (staphylococcus aureus); chủng ngừa vaccine; sử dụng xà phòng, chất tẩy rửa …
LÂM SÀNG:
Bệnh tiến triển qua ba giai đoạn:
-
Giai đoạn cấp tính: Thường gặp ở trẻ dưới 2 tuổi, với da đỏ, sẩn, mụn nước, không vẩy, dễ bị bội nhiễm.
-
Giai đoạn bán cấp: Triệu chứng nhẹ hơn, da khô, không phù nề.
-
Giai đoạn mạn tính: Thường gặp ở trẻ trên 10 tuổi, da dày thâm, có các vết nứt đau.
CẬN LÂM SÀNG:
-
Định lượng IgE tăng cao ở 80% bệnh nhân.
-
Mô bệnh học cho thấy tổn thương ở thượng bì và lớp trung bì với hiện tượng xốp bào, phù nề, xung huyết và viêm.
CHẨN ĐOÁN:
Tiêu chuẩn của Hanifin và Rajka
Chẩn đoán xác định cần có ≥ 3 tiêu chuẩn chính kết hợp với ≥ 3 tiêu chuẩn phụ.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:
Viêm da cơ địa cần phân biệt với chàm vi trùng, viêm da dầu, viêm da tiếp xúc, ghẻ, và rôm sảy.
ĐIỀU TRỊ:
Bệnh nhân nghi ngờ viêm da cơ địa cần được khám và điều trị kịp thời, hướng dẫn chăm sóc da và phòng ngừa tái phát.
BỆNH VIỆN ĐA KHOA VIỆT ĐỨC
Chuyên sâu – Chuyên tâm – Chuyên nghiệp
Đường Phù Đổng, Phượng Lâu, TP. Việt Trì, Phú Thọ
Điện thoại: (0210) 3666 678
Website: https://ykhoavietduc.com/ |